Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, có đặc điểm tăng glucose huyết do khiếm khuyết về tiết insulin, tác động của insulin hoặc cả hai. Việc tăng glucose mạn tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa carbohydrate, protide, lipide, đồng thời gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt ở tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh.
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (TALTT) và nhiễm toan ceton là hai biến chứng cấp tính đe doạ đến tính mạng ở bệnh đái tháo đường.
HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
I.ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH
1.Đặc điểm
Đây là hội chứng thường gặp ở người mắc đái tháo đường typ 2 trên 60 tuổi, nữ thường gặp hơn nam. Bệnh có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao ngay cả khi được cấp cứu ở những trung tâm có đầy đủ phương tiện và có những chuyên gia giỏi, nếu có qua khỏi cũng thường để lại di chứng.
Tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có thể gặp ở người chưa bao giờ được chẩn đoán đái tháo đường typ 2 và thường là nguyên nhân phải vào viện cấp cứu ở người bệnh đái tháo đường typ 2.
Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu có nhiều điểm giống với hôn mê nhiễm toan ceton. Tuy nhiên có nhiều điểm khác nhau, nhất là về mức độ tổn thương. Đặc điểm chính của bệnh là tăng glucose máu, mất nước và điện giải. Người hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có đặc điểm lớn nhất là mất nước, đa phần là mất nước nặng. Thường khi đã có triệu chứng rối loạn ý thức trên lâm sàng, lượng nước mất có thể chiếm tới 25% trọng lượng cơ thể.
Đặc điểm quan trọng để phân biệt với hôn mê nhiễm toan ceton là không có thể ceton hoặc có rất ít trong nước tiểu. Đó là do:
- Nồng độ insulin tăng cao ở hệ thống cửa làm giảm khả năng tạo ra thể ceton tại gan.
- Hệ thống hormon đối lập không bị tăng tiết nhiều, không giảm lượng insulin máu, nên giảm khả năng ly giải triglycerides, từ đó giảm khả năng tạo thể ceton ở gan.
- Bản thân sự tăng áp lực thẩm thấu có thể ức chế sự phân huỷ lipid – nguồn tạo ra acid béo tự do để gan tổng hợp nên các thể ceton, vì thế lượng ceton cũng không tăng lên.
2.Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi cho bệnh xuất hiện
Bệnh thường xuất hiện ngay sau một nhiễm trùng cấp, cũng có khi sau một stress về tinh thần hoặc thực thể; nhưng nhiều trường hợp không tìm thấy nguyên nhân trực tiếp nào.
Có tới 40% các trường hợp hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton là điều kiện để phát hiện ra người bệnh bị đái tháo đường typ 2.
Bảng 1. Các yếu tố thuận lợi làm xuất hiện hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu, tăng glucose máu không nhiễm toan ceton:
| Các thuốc | Quá trình điều trị | Bệnh mạn tính | Bệnh cấp tính |
| Glucocorticoid
Lợi niệu Diphenylhydantoin Thuốc chẹn α – Andrenergic Diazoxide L – asparaginase Các thuốc ức chế miễn dịch |
Lọc màng bụng
Thẩm phân máu Stress ngoại khoa Truyền nhiều glucose. Sau phẫu thuật |
Bệnh thận
Bệnh tim Tăng huyết áp Đột quỵ Uống rượu Bệnh tâm thần Mất cảm giác khát |
Nhiễm trùng
Nhiễm khuẩn tiết niệu. Loét ổ gà Nhiễm trùng máu Chảy máu đường tiêu hoá. Tai biến mạch não Nhồi máu cơ tim Viêm tuỵ cấp. |
Thuật ngữ
Thuật ngữ “Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu” đã được Ennis và Kreisberg – năm 1994, đề nghị thay bằng “tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton” và nặng hơn là “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton”. Thuật ngữ này đã bao hàm các ý nghĩa sau:
Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu; lâm sàng có thể đã có tình trạng nhiễm toan ceton với nhiều mức độ khác nhau.
Các mức độ rối loạn ý thức khác nhau có thể gặp ở lâm sàng, nặng nhất là tình trang hôn mê.
II. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU
1. Lâm sàng
Có bốn đặc điểm chính:
- Lượng glucose máu tăng cao ≥ 33,3mmol/l (600mg/dl) thường từ 55,5 (1000mg/dl) – 111,1mmol/l (2000mg/dl).
- Không có thể ceton trong nước tiểu hoặc có rất nhẹ.
- Áp lực thẩm thấu huyết tương hoặc huyết thanh trên 330 mOsm/kg nước.
- Dấu hiệu mất nước nặng.
- Ngoài ra còn có nhiều các bất thường về thần kinh khác như mất ngôn ngữ, liệt nhẹ một nửa người, bán manh, rung giật nhãn cầu và thậm chí có cả dấu hiệu Babinski, cũng có thể gặp trong hôn mê tăng glucose máu không nhiễm toan ceton.
Bảng 2. Sự khác biệt chính về lâm sàng giữa hôn mê do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton với hôn mê do nhiễm toan ceton. Có thể so sánh như sau:
| Các yếu tố | Nhiễm toan ceton | Tăng áp lực thẩm thấu |
| Tuổi | Bất kỳ lứa tuổi nào | Thường trên 60 tuổi |
| Diễn biến | Vài giờ hoặc vài ngày | Vài ngày hoặc vài tuần |
| Tỷ lệ tử vong (%) | > 5% | 50% |
| Glucose máu | Cao | Rất cao |
| Áp lực thẩm thấu | Cao | Rất cao |
| Natri máu | Bình thường hoặc thấp | Bình thường hoặc cao |
| Bicarbonat | < 15 mEq/L | Bình thường hoặc hơi thấp |
| Ceton máu | ++++ | Âm tính hoặc (+) nhẹ |
| Đang điều trị | Insulin | Chế độ ăn ± thuốc viên hạ glucose máu |
2. Các xét nghiệm cận lâm sàng
Buộc phải có để chẩn đoán và theo dõi:
- Glucose máu
- Điện giải máu, nhất là Natri máu
- Kali máu.
- Ure và Creatinin máu
- Bicarbonat, có thể tăng nhẹ do lượng acid lactic bị tích lại (do hạ huyết áp và tốc độ tuần hoàn ngoại biên bị suy giảm).
Có thể dựa vào công thức sau để tính áp lực thẩm thấu máu:
Áp lực thẩm thấu máu = 2 (Na + K) + Urea + Glucose. (Đơn vị tính các chỉ số là mmol/l ).
Chẩn đoán xác định: khi áp lực thẩm thấu > 330 mosmol/kg nước.
3. Chẩn đoán phân biệt:
Bảng 3. Chẩn đoán phân biệt giữa tình trạng nhiễm toan ceton và hội chứng tăng áp lực thẩm thấu- tăng đường máu
| Nhiễm toan ceton | Tăng thẩm thấu | |||
| Nhẹ
(G.ht> 13,9 mmol/l) |
Trung bình G.ht> 13,9 mmol/l) | Nặng
G.ht> 13,9 mmol/l) |
G.ht> 33,3 mmol/l) | |
| pH máu ĐM | 7,25- 7,30 | 7,0-<7,24 | < 7,00 | >7,3 |
| Bicarbonate | 15-18 mEq/L | 10-<15 mEq/L | < 10,0 mEq/L | >15mEq/L |
| Ceton máu | Dương tính | Dương tính | Dương tính | + nhẹ |
| ALTT máu | Thay đổi | Thay đổi | Thay đổi | >330 mOsm/kg |
| Anion gap | >10,0 | >12,0 | >12,0 | Thay đổi |
| Tri giác | Tỉnh táo | Tỉnh táo/lơ mơ | Sững sờ/hôn mê | Sững sờ/hôn mê |
Ghi chú: G.ht: Glucose huyết tương;
ALTT máu = 2 (Na + K) + Ure + Glucose (mmol/l ).
Anion gap: ( Na+ )- [( Cl- + HCO3 – mEq/l].
III. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
Sử dụng insulin, dịch truyền và kali cho phù hợp là điều kiện để đưa người bệnh ra khỏi tình trạng hôn mê. Tuy nhiên, nếu như trong cấp cứu hôn mê nhiễm toan ceton sử dụng insulin được quan tâm hàng đầu, thì trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu, việc bù phụ nước, điện giải phải được ưu tiên nhất.
1. Bồi phụ nước, điện giải
Là yếu tố quan trọng nhất, dịch được chọn là các dung dịch đẳng trương. Điều cần nhớ là khi nồng độ glucose máu giảm xuống, sự mất cân bằng thứ phát giữa áp lực trong và ngoài tế bào lại xảy ra.
Để tránh hiện tượng này, người ta khuyên nên phục hồi sự mất nước ở mức độ phù hợp với tuổi và tình trạng người bệnh, đặc biệt với người cao tuổi thường kèm theo các bệnh lý về thận và tim mạch.
Điểm quan trọng để xác định lượng dịch truyền vào là phải tính được lượng Na+ thực tế. Có thể tham khảo công thức tính sau.
A= Na+ + 1,6 ( G- 5,5)/5,5.
D = 0,6* P * [(A/140)-1]
(A là lượng Na+ thực tế; Na+ là lượng đo được trong huyết tương người bệnh tính bằng mmol/l); D là lượng dịch cần bổ sung, tính bằng lít; P là trọng lượng cơ thể, tính bằng kg; G là lượng glucose huyết tương tính bằng mmol/l).
Ví dụ, một người bệnh nhập viện được chẩn đoán là hôn mê tăng đường máu không nhiễm toan ceton, nặng khoảng 60 kg, xét nghiệm có lượng Glucose máu là 35 mmol/l; Na+ huyết tương là 143 mmol/l.
Lượng Na+ thực là:
A= Na+ + 1,6(G- 5,5)/5,5 = 143 + 1,6(35 – 5,5)/5,5 = 151,6.
Lượng dịch cần bù là:
D = 0,6*P * [(A/140)-1] = 0,6 * 60 * (151,6/140 – 1) = 2,98 lít # 3 lít
Đây là lượng dịch cần bù cho cơ thể đã bị mất trong một thời gian dài. Tuy nhiên cách bù như thế nào phải phụ thuộc vào tình hình thực tế của người bệnh để có chỉ định phù hợp. Tốt nhất là đặt catheter để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và điều chỉnh lượng dịch truyền.
Cần lưu ý nếu nồng độ Triglycerid tăng quá cao cũng sẽ làm thay đổi nồng độ Na+ máu.
Cũng cần chú ý theo dõi và điều chỉnh Kali trong máu người bệnh.
2. Insulin
Vì người bệnh thường không có tình trạng nhiễm toan ceton nặng và mục đích phấn đấu là làm giảm nồng độ glucose máu từ 3-5 mmol/giờ, nên việc sử dụng insulin với liều nhỏ cần được chỉ định sớm. Người bệnh hôn mê tăng áp lực thẩm thấu thường nhạy cảm với insulin, do vậy dễ bị hạ glucose máu, nhất là khi truyền tĩnh mạch.
Thông thường người ta bắt đầu với liều 1- 2 đơn vị/giờ (tương đương 0,05 đơn vị/kg/giờ), sau đó phải tiếp tục theo dõi để tăng liều cho tới khi đạt được mục đích giảm glucose máu từ 3 – 5 mmol/giờ. Đích đạt tới nên duy trì mức glucose huyết tương từ 1416,7 mmol/L cho tới khi tình trạng tri giác của người bệnh được cải thiện.
3. Chống đông máu
Khác với người hôn mê nhiễm toan ceton, người bệnh hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu có nguy cơ tắc mạch cao hơn nhiều, vì thế việc sử dụng chất chống đông máu là bắt buộc cho mọi trường hợp (nếu không có chống chỉ định).
Điều trị các bệnh phối hợp nếu có, bổ sung vitamin và khoáng chất.
NHIỄM TOAN CETON – HÔN MÊ NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
I. ĐẠI CƯƠNG
Nhiễm toan ceton-hôn mê do nhiễm toan ceton là một biến chứng nguy hiểm đến tính mạng người bệnh, nguyên nhân là do thiếu insulin trầm trọng gây ra những rối loạn nặng trong chuyển hoá protid, lipid và carbohydrat.
Tình trạng bệnh lý này bao gồm bộ ba rối loạn sinh hóa nguy hiểm, gồm: tăng glucose máu, nhiễm ceton, nhiễm toan, kèm theo các rối loạn nước điện giải.
Đây là một cấp cứu nội khoa cần phải được theo dõi tại khoa điều trị tích cực.
- Đặc điểm sinh bệnh học
Hôn mê nhiễm toan ceton
Là hậu quả của hai yếu tố kết hợp chặt chẽ, đó là: thiếu insulin và tăng tiết các hormon có tác dụng đối kháng với insulin của hệ thống hormon đối lập (glucagon, catecholamin, cortisol), làm tăng glucose máu, xuất hiện thể ceton.
Thiếu insulin, tăng hormon đối kháng insulin làm tăng sản xuất glucose từ gan và giảm sử dụng glucose ở các mô ngoại vi
Khi glucose máu tăng cao sẽ xuất hiện glucose trong nước tiểu đưa đến tình trạng mất nước, mất các chất điện giải như natri, kali. Thiếu insulin, tăng hormon đối kháng insulin làm ly giải mô mỡ, phóng thích các acid béo tự do, từ đó tăng thành lập thể ceton. Thể ceton gồm aceton sẽ thải qua hơi thở, acid acetoacetic và acid 3-bhydroxybutyric là những acid mạnh, khi xuất hiện trong máu làm giảm dự trữ kiềm, tình trạng toan hoá máu ngày càng tăng, tình trạng này càng nặng thêm bởi sự mất nước và giảm lưu lượng máu đến thận.
Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan
Người bệnh nhiễm toan ceton thường mất nước và điện giải qua nước tiểu vì đa niệu thẩm thấu; nôn cũng làm mất nước và điện giải. Người ta thấy khi một người bị mất vào khoảng 5 – 7 lít dịch, sẽ kèm theo một lượng điện giải bị mất bao gồm:
- Natri mất từ 7 – 10 mEq/ kg cân nặng;
- Kali mất từ 3 đến 5 mEq/kg cân nặng;
- Chloride mất từ 3 đến 5 mEq/kg cân nặng;
- Calci mất từ 1 đến 2 mEq/kg cân nặng;
- Phosphat mất từ 5 đến 7 mmol/kg cân nặng;
Yếu tố thuận lợi
Nhiễm toan ceton đôi khi xảy ra không rõ nguyên nhân khởi phát.
Bệnh nhân đái tháo đường typ 1 có thể bị nhiễm toan ceton khi ngừng insulin đột ngột, hoặc đang dùng insulin nhưng có thêm một số các yếu tố thuận lợi. Người bệnh đái tháo đường typ 2 cũng có thể bị nhiễm toan ceton khi glucose máu chưa được điều trị ổn định kèm thêm một số các yếu tố thuận lợi như:
Các bệnh nhiễm trùng như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng đường tiêu hoá, nhiễm trùng tiết niệu, cảm cúm ….
Chấn thương: Kể cả các stress về tinh thần.
Nhồi máu cơ tim, đột quị …
Sử dụng các thuốc có cocain …
Sinh đẻ
II. CHẨN ĐOÁN
- Lâm sàng
Các triệu chứng
- Buồn nôn và nôn.
- Khát nhiều, uống nhiều và đái nhiều.
- Mệt mỏi và/hoặc chán ăn.
- Đau bụng.
- Nhìn mờ.
- Các triệu chứng về ý thức như ngủ gà, mơ màng.
2. Dấu hiệu
- Nhịp tim nhanh.
- Hạ huyết áp.
- Mất nước.
- Da khô nóng.
- Thở kiểu Kusmaul.
- Suy giảm ý thức và/hoặc hôn mê.
- Hơi thở có mùi ceton.
- Sụt cân.
3. Cận lâm sàng
- Glucose máu > 13,9 mmol/l.
- Bicarbonat (huyết tương) <15mEq/l.
- pH máu động mạch < 7,2.
- Có ceton trong máu và trong nước tiểu. Trước kia thường đo acid acetoacetic nước tiểu. Hiện nay đã có thể đo acid beta hydroxybutyric trong máu, bảng sau đây cho thấy sự thay đổi của nồng độ acid betahydroxybutyric liên quan với tình trạng nhiễm toan ceton.
| Nồng độ (mmol/l) acid beta hydroxybutyric trong máu | Đánh giá |
| < 0,6 | Bình thường |
| > 1,0 | Tăng ceton máu |
| > 3,0 | Nhiễm toan ceton |
III. THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ
Mục đích: Loại bỏ những yếu tố đe dọa đến mạng sống người bệnh.
Cần làm ngay: Chống mất nước, bù đủ lượng insulin, phục hồi thăng bằng điện giải, điều trị rối loạn toan kiềm.
Trong thực tế, mức độ tăng glucose máu, tình trạng toan hóa, tình trạng mất nước điện giải và rối loạn tri giác, phụ thuộc vào mức độ tạo ra glucose, phân huỷ lipid và mức độ hình thành các thể ceton. Các yếu tố khác như tình trạng dinh dưỡng, thời gian nhiễm toan – ceton; mức độ thiếu insulin, các loại thuốc đã sử dụng v.v.., đều có ảnh hưởng đến thực trạng và tiên lượng bệnh.
Nếu dựa vào mức độ nhiễm toan ceton để tiến hành can thiệp, có thể tham khảo tiêu chuẩn đề xuất sau:
| Acid betahydroxybutyric máu
(mmol/l) |
Xử trí |
| < 0,6 | Không xử trí. Theo dõi lượng glucose máu. |
| 0,6 – 1,5 | Cứ 2-4 giờ kiểm tra lại glucose và ceton máu (Acid betahydroxybutyric).
Điều trị yếu tố nguy cơ. |
| 1,5 – 3 | Nguy cơ nhiễm toan ceton. Cần can thiệp. |
| > 3,0 | Can thiệp tích cực, tránh hôn mê. |
1. Theo dõi người bệnh đái tháo đường nhiễm toan ceton
Theo dõi lâm sàng
- Tình trạng tri giác mỗi giờ một lần.
- Các chỉ số sinh tồn (nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở) mỗi giờ một lần.
- Lượng nước tiểu mỗi giờ trong những giờ đầu, sau đó lượng nước tiểu 24 giờ.
- Cân nặng (nếu có thể).
- Monitoring điện tâm đồ.
Theo dõi cận lâm sàng
- Glucose máu (tại giường) 1 giờ/ 1 lần.
- Kali máu, pH 1 – 2giờ/ 1 lần.
- Na+, Cl–, Bicarbonat 2 – 4 giờ/ 1 lần.
- Phosphat, magnesi 4 – 6 giờ/ 1 lần – nếu có khả năng.
- Ure hoặc creatinin máu 4 – 6 giờ/ 1 lần.
- Ceton máu (acid betahydroxybutyric): 2 giờ một lần.
- Thể ceton niệu: 2 – 4 giờ (nếu không có điều kiện đo acid betahydroxybutyric trong máu). Thể ceton trong nước tiểu đo được bằng phản ứng nitroprussid là acid aceto acetic, chỉ có tính bán định lượng.
- Calci máu: Theo chỉ định.
- Hematocrit: Theo chỉ định.
Các xét nghiệm khác (nếu cần)
- Cấy máu.
- Cấy nước tiểu, soi tìm tế bào.
- Công thức máu, đặc biệt quan tâm đến số lượng bạch cầu.
- Amylase máu.
- Cholesterol, LDL, HDL cholesterol, triglycerid.
- Hút dịch dạ dày xét nghiệm khi cần và để tránh sặc hít vào phổi.
Theo dõi điều trị
- Lượng dịch vào-ra 1-2 giờ/1 lần. Khi tình trạng ổn định, theo dõi 4 giờ một lần.
- Lượng insulin tiêm truyền (đơn vị/ giờ) 1 – 4 giờ/1lần.
- Kali (mmol/l) 1 – 4 giờ/1lần.
- Glucose huyết tương (mmol/l) 1 – 2 giờ một lần, khi tình trạng cải thiện 4 giờ/1 lần. Nếu không có điều kiện có thể thử glucose huyết mao mạch.
- Bicarbonat và phosphat 1 – 4 giờ/1 lần.
Giới thiệu một phác đồ điều trị cấp cứu hôn mê nhiễm toan ceton
Mất nước xảy ra ở tất cả mọi người bệnh đái tháo đường có nhiễm toan ceton, mất nước thường kèm theo mất điện giải.
- Giờ thứ 1: Dung dịch NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat: 15-20ml/kg (500ml/m2/giờ). Trường hợp người cao tuổi hoặc người có bệnh tim kèm theo, lượng dịch có thể thấp hơn.
- Giờ thứ 2: Dung dịch NaCl đẳng trương 15 ml/kg, nếu người bệnh có tăng Natri máu hoặc suy tim ứ huyết thì dùng dung dịch NaCl 0,45%.
- Giờ thứ 3: Giảm lượng dịch truyền xuống còn 7,5ml/kg/ giờ (người trưởng thành) hoặc từ 2 – 2,5ml/kg/ giờ (ở trẻ nhỏ), dung dịch thường được sử dụng trong giai đoạn này là NaCl 0,45%.
- Giờ thứ 4: Tuỳ diễn biến lâm sàng mà xem xét lượng dịch vào ra.
Khi lượng glucose máu xấp xỉ 13,9 mmol/l (250mg/dl) có thể thay dung dịch NaCl 0,9% bằng dung dịch glucose 5% trong khi vẫn tiếp tục truyền insulin, hoặc dùng dung dịch mặn ngọt đẳng trương. Tiếp tục đường truyền tĩnh mạch cho tới khi người bệnh có thể ăn được (hết nôn và buồn nôn).
Phác đồ trên có thể thay đổi tùy tình trạng người bệnh và diễn tiến bệnh. Nhưng khi glucose huyết giảm đến 13,9 mmol/l cần bổ sung truyền glucose cho người bệnh.
Sử dụng insulin
Thiếu insulin trầm trọng đóng vai trò trung tâm trong vòng xoắn bệnh lý của nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Bù đủ insulin là yếu tố cần thiết để sửa chữa tình trạng nhiễm toan ceton của người đái tháo đường.
Chỉ insulin tác dụng nhanh (còn gọi là insulin thường-regular insulin) mới được dùng trong cấp cứu. Đường vào tốt nhất là đường tĩnh mạch (tiêm hoặc truyền).
Sau đây xin giới thiệu một phác đồ cấp cứu với insulin dùng đường tĩnh mạch.
Liều ban đầu từ 0,1- 0,15 IU/kg/giờ (tiêm tĩnh mạch)
Sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch với liều và tốc độ 0,1 IU/kg/ giờ.
Thay đổi liều và tốc độ truyền insulin:
+ Không có đáp ứng sau 2 – 4 giờ (glucose huyết không giảm 3,9 mmol/l70mg/dl/giờ), phải tăng liều truyền gấp hai lần (trước khi tăng liều insulin cần kiểm tra kỹ để đảm bảo lượng insulin đã chỉ định đã được đưa vào cơ thể người bệnh và người bệnh đã được bù đủ nước).
+ Nếu lượng glucose máu <13,9mmol/l (250mg/dl); giảm liều truyền của insulin, thêm dung dịch Glucose 5% (Dextrose).
Trường hợp người bệnh hôn mê không đo được cân nặng, có thể dựa vào nồng độ glucose huyết tương để chỉ định liều insulin truyền tĩnh mạch.
Khi người bệnh tỉnh táo và bắt đầu ăn được qua đường miệng
Sẽ cân nhắc các yếu tố sau trước khi chuyển từ insulin truyền tĩnh mạch sang insulin tiêm dưới da:
Tình trạng lâm sàng tốt lên (các dấu hiệu biểu hiện chức năng sống ổn định: mạch, nhiệt độ, huyết áp, tri giác tỉnh táo).
pH máu >7,3, nồng độ bicarbonat huyết tương > 18 meq/L, điện giải máu trở lại bình thường (chứng tỏ tình trạng toan máu đã được giải quyết).
Người bệnh có thể ăn uống được mà không bị nôn hoặc buồn nôn.
Các yếu tố stress (như nhiễm trùng, chấn thương…) đã được kiểm soát.
Nên dùng insulin bán chậm tiêm dưới da trước khi chuyển từ tiêm tĩnh mạch sang dưới da, nhằm tạo ra sẵn trong máu một lượng insulin cần thiết, không để xảy ra thiếu hụt insulin dù trong giai đoạn ngắn. Liều lượng insulin phụ thuộc vào hàm lượng glucose trong máu.
Theo dõi và bù Kali
Hạ Kali máu có ở 5% người bị nhiễm toan ceton.
Người bệnh đái tháo đường nhiễm toan ceton về thực chất bị mất nhiều kali, dù nồng độ kali máu bình thường hoặc tăng (do tình trạng toan máu).
Trong thực tế lượng kali có thể mất qua đường thận (do đa niệu thẩm thấu, do mất khả năng tái hấp thu) hoặc do nôn mửa, do ỉa chảy …
Bảng. Các yếu tố làm thay đổi nồng độ kali trong nhiễm toan ceton
| Nguyên nhân | Cơ chế | Hậu quả |
| Thiếu insulin | Ngăn kali vào trong tế bào | Mất K+ nội bào |
| Toan chuyển hoá | Trao đổi các K+ và H+ | K+ từ nội bào thấm ra ngoại bào, H+ chuyển từ nội bào ra ngoại bào |
| Tăng bài niệu | Mất kali | Mất K+ qua nước tiểu |
| Nôn | Tình trạng nhiễm toan | Mất K+ qua đường tiêu hoá |
| Suy thận | Mất nước, giảm lượng máu đến thận | Giữ kali |
Để bù đủ lượng kali cần làm rõ những điểm sau:
Xác định chính xác lượng nước tiểu để xem người bệnh có suy thận không? Nếu trong giờ đầu tiên người bệnh tiểu được ≥ 60ml/giờ, thận còn chức năng lọc.
Định lượng Kali máu.
Theo dõi điện tim: Tăng Kali nếu có sóng T cao và nhọn. Hạ Kali máu nếu sóng T thấp và có sóng U.
Nếu người bệnh bị vô niệu, phải hết sức thận trọng. Việc theo dõi bằng điện tim không đủ để đánh giá, trường hợp này cần phải theo dõi lượng Kali huyết tương, hội chẩn chuyên khoa để điều trị vô niệu cấp.
Trong trường hợp phải bù Kali, nên truyền tĩnh mạch ngoại vi.
Bảng. Bảng tham khảo về chế độ truyền Kali thay thế, tính theo lượng dịch truyền tĩnh mạch
| Nồng độ kali trong huyết tương
(mmol/l) |
Lượng Kali thay thế (mmol/l) pha trong dịch truyền |
| > 5,5 | Không truyền Kali |
| Từ 3,5 đến 5,5 | 20 mmol/lít dịch truyền |
| < 3,5 | 40 mmol/lít dịch truyền |
Không dùng insulin tĩnh mạch nếu nồng độ K+ dưới 3,3 mmol/L.
Kiểm tra nồng độ kali máu 2giờ/1 lần nếu nồng độ kali huyết tương thấp <4,0 mmol/l hoặc cao > 6,0 mmol/l, đều phải có thái độ theo dõi, can thiệp tích cực.
Loại kali sử dụng trong cấp cứu thường là Potassium hoặc KCl.
Trong trường hợp phải bù kali, nên truyền tĩnh mạch ngoại vi.
Khi bắt đầu truyền insulin, lượng kali trong máu có thể bị giảm xuống do tăng vận chuyển kali trở lại trong tế bào. Nếu để lượng kali xuống quá thấp, có thể gây ra loạn nhịp tim. Trong thực hành cấp cứu lâm sàng nếu không kịp làm xét nghiệm điện giải, người ta thường bắt đầu cho kali sau khi truyền insulin được 1 – 2 giờ đồng hồ.
Duy trì nồng độ Kali huyết tương giữa 3,5 – 5,5 mmol/l là phù hợp. Trường hợp dùng Natribicarbonat phải tăng thêm kali – vì bicarbonat thúc đẩy nhanh quá trình kali thâm nhập vào tế bào, do vậy làm tăng khả năng hạ kali trong dịch ngoại bào.
Bicarbonat và phosphat
Bù bicarbonat
Có nhiều ý kiến khác nhau, tóm tắt:
Những ích lợi của việc sử dụng Natricarbonat:
+ Điều chỉnh lại độ toan ngoại bào
+ Làm giảm lượng chlorid dư thừa
+ Cải thiện tình trạng hô hấp
+ Giảm loạn nhịp
+ Tăng đáp ứng của hệ thống mạch máu với các tác nhân gây tăng huyết áp.
Những tác hại của việc sử dụng Natribicarbonat:
+ Khi tình trạng nhiễm toan ngoại bào được điều chỉnh, bicarbonat làm giảm nồng độ kali huyết tương do tăng kali đi vào nội bào.
+ Tăng gánh Natri, nhất là ở người bệnh cao tuổi.
+ Có thể làm trầm trọng tình trạng toan nội bào.
+ Làm thay đổi tính thấm của CO2 với hàng rào máu não, gây tình trạng nhiễm toan nghịch lý ở hệ thần kinh trung ương, ảnh hưởng đến trung tâm điều hoà hô hấp.
+ Sử dụng bicarbonat còn làm tình trạng toan hoá hồi phục quá nhanh, làm nồng độ 2,3diphosphatglycerat trong tế bào hồng cầu chậm hồi phục, đây là nguyên nhân làm giảm khả năng cung cấp oxy cho mô.
Vì những lý do này, sử dụng bicarbonat chỉ được xem xét khi pH < 7,0; một số nhà lâm sàng còn thận trọng hơn, chỉ dùng bicarbonat khi nhiễm toan nặng (pH < 6,9) kèm theo những dấu hiệu đe doạ tính mạng như tụt huyết áp, choáng, loạn nhịp tim, rối loạn tri giác. Trường hợp buộc phải dùng bicarbonat, chỉ nên dùng Natribicarbonat đẳng trương 1,4%, không nên dùng loại ưu trương 8,4%.
Nếu pH máu < 6,9; pha 100ml NaHCO3 vào 400 ml nước tinh khiết và truyền với tốc độ 200ml/giờ cho đến khi cho đến khi pH >7. Nếu pH khoảng 6,9-7,0; pha 50ml NaHCO3 vào 200ml nước tinh khiết và truyền với tốc độ 200ml/giờ.
Phosphat
Không có chỉ định dùng thường quy, trừ khi người bệnh có giảm chức năng tim, thiếu máu, suy hô hấp hoặc phosphat máu< 1mg/dl. Khi đó, pha 20-30 mEq Potassium phosphat vào dịch đang truyền.
Lựa chọn dịch truyền
Khi người bệnh bị hôn mê nhiễm toan ceton hoặc sớm hơn nữa là ở vào tình trạng nhiễm ceton, người ta thường dùng dung dịch muối đẳng trương để thay thế lượng dịch mất.
Những vấn đề đặc biệt khác
Tìm và điều chỉnh các yếu tố thuận lợi dẫn đến nhiễm toan ceton: stress, nhiễm trùng…; Chăm sóc toàn diện nhất là khi người bệnh hôn mê.
Đề phòng những tai biến thường gặp trong quá trình điều trị.
Tái nhiễm toan trở lại, tiên lượng sẽ xấu đi rất nhiều.
Phù não, thậm chí tử vong có thể xảy ra. Để đảm bảo an toàn, nên duy trì lượng glucose máu xung quanh 11,1mmol (200mg/dl) trong 12-24 giờ đầu.
Nôn và buồn nôn gây sặc thức ăn, gây ra viêm phổi do hội chứng trào ngược.
Hội chứng rối loạn hô hấp: Xảy ra đột ngột, thường khi diễn biến lâm sàng đang “có vẻ” tốt lên; biểu hiện bằng thở nhanh, nông, tình trạng thiếu oxy trở nên nặng nề, tiên lượng người bệnh xấu hẳn đi.
Hạ glucose máu có thể xảy ra. Để đề phòng, phải duy trì glucose máu ở mức 11,1mmol/l – 13,9mmol/l; nếu tình trạng nhiễm toan vẫn còn, nên duy trì liều insulin từ 1-2 đơn vị/giờ.
Các loại dịch thay thế (đặc biệt là muối đẳng trương) có thể làm tăng tình trạng suy tim ứ huyết.
Khi chỉ định chuyển sang tiêm insulin dưới da, cần lưu ý:
+ (1) hiệu quả của insulin tiêm dưới da chậm hơn tiêm tĩnh mạch, vì thế mũi tiêm dưới da đầu tiên nên bắt đầu trước khi ngừng truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ.
+ (2) Để đề phòng tình trạng “tái nhiễm toan ceton” và “nhiễm độc đường”, nên dùng đủ liều insulin. Tùy tình trạng người bệnh, sẽ chọn insulin tác dụng nhanh trong 24 – 72 giờ đầu, hoặc nếu tình trạng người bệnh ổn định có thể dùng insulin bán chậm.
+ (3) Trong những tuần đầu sau khi bị nhiễm toan ceton, người bệnh có thể xuất hiện kháng insulin nhẹ, bởi thế liều insulin có thể cao hơn liều dùng thông thường. Khi đã trở lại bình thường nếu không chú ý đặc điểm này để điều chỉnh liều insulin sẽ dễ gây hạ glucose máu.
Liệu pháp Heparin liều thấp nên được sử dụng, nhất là ở những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh lý tĩnh mạch, người cao tuổi, người có tiền sử tắc mạch, mất nước nặng.
PHÒNG NGỪA NHIỄM TOAN CETON
Nhiễm toan ceton ở người đái tháo đường có thể ngăn ngừa bằng cách giáo dục cho người bệnh những kiến thức cần thiết và sự chăm sóc của thày thuốc.
Người bệnh
+ Biết cách tự theo dõi lượng glucose máu và ceton nước tiểu.
+ Liên hệ ngay với thày thuốc khi có mắc thêm một bệnh khác, khi xuất hiện các triệu chứng bất thường như buồn nôn, sốt, đau bụng, ỉa chảy hoặc nồng độ glucose máu cao, ceton trong nước tiểu dai dẳng… Đây là những dấu hiệu báo trước khả năng nhiễm toan ceton.
+ Không bao giờ được tự ý giảm liều tiêm insulin, hoặc tự ý bỏ thuốc ngay cả khi mắc một bệnh khác.
Thầy thuốc
Thông báo cho người bệnh biết tình hình bệnh tật, cách phát hiện những triệu chứng hoặc dấu hiệu nguy hiểm cần đi khám bệnh.
Khi thăm khám phải tỉ mỉ để phát hiện những diễn biến bất thường của bệnh. Phân loại người bệnh theo giai đoạn bệnh để có kế hoạch chăm sóc cho phù hợp.
Nguồn: Khoa Hồi sức cấp cứu – Bệnh viện Bình Định
